Pubblicato da Nico Martini
il 08/07/2026
Il microbiota è l’insieme dei microrganismi - batteri, virus, miceti, protozoi e archea - che colonizzano diversi distretti del corpo umano, tra cui intestino, cute, cavo orale, vie respiratorie e apparato genito-urinario. La quota più rilevante si trova nel tratto gastrointestinale, soprattutto nel colon, dove la densità microbica raggiunge i valori più elevati.
Il rapporto tra microbiota e organismo umano è di tipo simbiotico: l’ospite offre nutrienti e ambiente di crescita, mentre i microrganismi contribuiscono a funzioni metaboliche, immunologiche e protettive. Non si tratta quindi di una semplice “flora batterica”, ma di un vero ecosistema biologico dinamico, capace di interagire con il metabolismo, la barriera intestinale, il sistema immunitario e persino con il sistema nervoso.
Con il termine microbioma si indica invece il patrimonio genetico complessivo del microbiota. Questo patrimonio codifica enzimi e vie metaboliche che l’essere umano non possiede o possiede solo in parte, permettendo la trasformazione di substrati alimentari non digeriti in molecole biologicamente attive.
Microbiota intestinale: un organo metabolico aggiuntivo
Una delle funzioni più importanti del microbiota intestinale è la fermentazione dei residui alimentari non digeriti, in particolare fibre, polisaccaridi vegetali, amidi resistenti e altri carboidrati complessi. Da questa attività derivano metaboliti fondamentali, tra cui gli acidi grassi a catena corta o SCFA: acetato, propionato e butirrato.
Il butirrato è particolarmente rilevante perché nutre le cellule dell’epitelio del colon, contribuisce al mantenimento della barriera intestinale e può favorire la differenziazione delle cellule T regolatorie, coinvolte nel controllo dell’infiammazione. Questi meccanismi sono stati descritti in studi sperimentali sui metaboliti microbici e sull’immunoregolazione intestinale.
Oltre agli SCFA, il microbiota partecipa alla sintesi di alcune vitamine, tra cui vitamina K e diverse vitamine del gruppo B, e contribuisce al metabolismo degli acidi biliari, dei polifenoli, delle proteine e di sostanze introdotte con la dieta. La sua attività non è però sempre favorevole: quando prevalgono processi putrefattivi o fermentazioni alterate, possono aumentare gas, ammoniaca, ammine, fenoli, indoli e altri metaboliti potenzialmente irritanti.
Eubiosi e disbiosi
Quando le popolazioni microbiche intestinali sono in equilibrio funzionale si parla di eubiosi. Quando invece la composizione o l’attività del microbiota si altera in senso sfavorevole si parla di disbiosi.
La disbiosi può essere associata a:
Riduzione della biodiversità microbica.
Diminuzione di batteri produttori di butirrato.
Aumento di microrganismi potenzialmente pro-infiammatori.
Alterazione della produzione di gas intestinali, inclusi idrogeno e metano.
Maggiore permeabilità della barriera intestinale.
Attivazione immunitaria e infiammazione di basso grado.
È importante precisare che, in molte condizioni cliniche, non è sempre chiaro se la disbiosi sia una causa, una conseguenza o un cofattore della malattia. Nella stipsi funzionale, nella sindrome dell’intestino irritabile e nelle patologie infiammatorie intestinali, l’associazione con alterazioni del microbiota è documentata, ma il rapporto causale resta complesso.
Microbiota e stipsi funzionale
La stipsi funzionale è un disturbo frequente, caratterizzato da evacuazioni ridotte, difficoltà evacuativa, feci dure, sensazione di incompleto svuotamento e, spesso, gonfiore addominale. Le cause sono multifattoriali: motilità intestinale, dieta, idratazione, attività fisica, sensibilità viscerale, fattori psicologici, farmaci e microbiota possono contribuire in modo variabile.
Negli ultimi anni è cresciuto l’interesse per il ruolo del microbiota nella stipsi. Alcuni studi hanno osservato, nei soggetti con stipsi funzionale, differenze nella composizione batterica e nelle funzioni metaboliche del microbioma, inclusa una maggiore rappresentazione di vie legate alla produzione di idrogeno e metano. Il metano, in particolare, è stato associato a rallentamento del transito intestinale in diversi modelli e osservazioni cliniche.
Non esiste tuttavia un “profilo unico” di microbiota della stipsi. La letteratura mostra risultati non sempre concordanti, anche perché gli studi differiscono per popolazione, età, dieta, criteri diagnostici, metodiche di sequenziamento e analisi bioinformatica.
Dal punto di vista pratico, la stipsi non significa necessariamente che l’organismo non riesca più a sintetizzare metaboliti essenziali. La produzione di SCFA e vitamine dipende soprattutto dalla presenza di substrati fermentabili, dalla composizione del microbiota e dalla funzionalità complessiva del colon. Tuttavia, una motilità alterata può modificare l’ambiente intestinale - pH, disponibilità di substrati, tempo di permanenza, produzione di gas - e quindi influenzare la composizione e l’attività del microbiota.
IBS, gonfiore e dolore viscerale
La sindrome dell’intestino irritabile o IBS è un disturbo dell’interazione intestino-cervello. Può manifestarsi con dolore addominale, gonfiore, distensione, diarrea, stipsi o alternanza dell’alvo. Nelle forme con stipsi, i sintomi possono sovrapporsi alla stipsi funzionale.
Il gonfiore e la distensione possono dipendere da diversi fattori:
Produzione eccessiva di gas.
Alterata gestione del gas intestinale.
Ipersensibilità viscerale.
Rallentato transito intestinale.
Disbiosi o fermentazioni alterate.
Intolleranze o sensibilità alimentari individuali.
Stress e modulazione dell’asse intestino-cervello.
La terapia dell’IBS è personalizzata e può includere modifiche dietetiche, fibre selezionate, lassativi osmotici o secretagoghi nelle forme stiptiche, antispastici per il dolore, interventi sullo stress e, in casi selezionati, farmaci neuromodulatori. Probiotici e prebiotici possono essere utili in alcuni pazienti, ma l’efficacia è spesso ceppo-specifica e non tutti rispondono allo stesso modo.
Le meta-analisi sui probiotici nell’IBS suggeriscono un possibile beneficio su gonfiore, dolore e sintomi globali, ma con eterogeneità elevata tra ceppi, dosaggi e durata degli studi. Per questo motivo, la scelta del probiotico dovrebbe basarsi su evidenze relative al ceppo specifico e non soltanto sul genere batterico, per esempio “Lactobacillus” o “Bifidobacterium”.
Fibre, prebiotici e dieta
La dieta è uno dei principali determinanti della composizione del microbiota. Variazioni alimentari possono modificare rapidamente il profilo microbico, anche nel giro di pochi giorni, mentre le abitudini a lungo termine sembrano contribuire alla stabilizzazione di specifici assetti microbici.
Le fibre solubili e fermentabili rappresentano un substrato importante per la produzione di SCFA. Tuttavia, nei soggetti con gonfiore marcato o IBS, non tutte le fibre sono uguali: alcune possono peggiorare meteorismo e distensione, soprattutto se introdotte rapidamente o in quantità elevate.
Una dieta favorevole al microbiota tende a includere una varietà di alimenti vegetali, legumi se tollerati, cereali integrali, frutta, verdura, frutta secca, olio extravergine d’oliva e alimenti ricchi di polifenoli. I polifenoli, presenti ad esempio in cacao, frutti di bosco, tè, olio extravergine e alcune spezie, vengono in parte trasformati dal microbiota in metaboliti bioattivi.
Nei pazienti con IBS, un approccio dietetico a basso contenuto di FODMAP può ridurre i sintomi nel breve periodo, ma dovrebbe essere seguito da una fase di reintroduzione guidata, per evitare restrizioni inutili e possibili effetti negativi sulla diversità microbica.
Probiotici: utili, ma non universali
I probiotici sono microrganismi vivi che, somministrati in quantità adeguata, possono conferire un beneficio alla salute. I ceppi più studiati appartengono soprattutto ai generi Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces e Bacillus.
Nella stipsi e nell’IBS, i probiotici possono agire attraverso diversi meccanismi:
Modulazione della composizione microbica.
Produzione di SCFA.
Riduzione della permeabilità intestinale.
Interazione con il sistema immunitario mucosale.
Regolazione della motilità.
Riduzione di gas o metaboliti irritanti in alcuni contesti.
Modulazione dell’ipersensibilità viscerale.
Una revisione sul trattamento della stipsi attraverso il microbiota sottolinea che probiotici, prebiotici, simbiotici e interventi sul microbioma sono promettenti, ma richiedono ancora studi clinici più solidi per definire ceppi, dosi, durata e pazienti più responsivi.
È quindi corretto considerare i probiotici come un possibile strumento terapeutico, ma non come una soluzione garantita. Il fatto che un paziente abbia tratto benefici solo temporanei da diversi probiotici non esclude il ruolo del microbiota, ma suggerisce che potrebbero essere necessari interventi più mirati su dieta, fibre, motilità, stress, eventuale SIBO/IMO, infiammazione di basso grado o altre condizioni associate.
Microbiota, immunità e infiammazione di basso grado
L’intestino è uno dei principali organi immunologici dell’organismo. Il GALT, cioè il tessuto linfoide associato all’intestino, partecipa alla tolleranza verso antigeni alimentari e microbi commensali, ma anche alla difesa verso patogeni.
Il microbiota contribuisce a questa regolazione attraverso:
Competizione con microrganismi patogeni.
Produzione di batteriocine e molecole antimicrobiche.
Mantenimento del pH intestinale.
Rafforzamento della barriera epiteliale.
Modulazione delle IgA secretorie.
Produzione di metaboliti antinfiammatori, come il butirrato.
Quando la barriera intestinale diventa più permeabile o il microbiota si altera, può aumentare il passaggio di componenti microbiche come lipopolisaccaridi e altri segnali pro-infiammatori. Questo può favorire una condizione di infiammazione cronica di basso grado, studiata in relazione a obesità, diabete tipo 2, sindrome metabolica, fragilità, invecchiamento e malattie infiammatorie.
Il concetto di inflammaging descrive proprio l’infiammazione cronica associata all’età e alla perdita di resilienza biologica. Il microbiota potrebbe contribuire a questo processo, ma anche rappresentare un bersaglio modificabile attraverso dieta, attività fisica, farmaci, prebiotici, probiotici e stile di vita.
Asse intestino-cervello
L’intestino e il sistema nervoso centrale comunicano attraverso l’asse intestino-cervello, che coinvolge sistema nervoso enterico, nervo vago, sistema immunitario, ormoni intestinali, metaboliti microbici e vie neuroendocrine.
È noto che una quota rilevante di serotonina è prodotta nel tratto gastrointestinale. Alcuni studi sperimentali mostrano che i metaboliti microbici, inclusi gli SCFA, possono stimolare le cellule enterocromaffini intestinali e modulare la produzione di serotonina.
Va però evitata una semplificazione eccessiva: il fatto che alcuni batteri possano produrre neurotrasmettitori non significa che questi raggiungano direttamente il cervello in quantità clinicamente rilevanti, anche per la presenza della barriera emato-encefalica. L’effetto del microbiota sul sistema nervoso è più probabilmente mediato da vie indirette e integrate.
Asse intestino-pelle
La pelle possiede un proprio microbiota cutaneo, diverso da quello intestinale e variabile in base alla sede anatomica: aree sebacee, umide e secche ospitano comunità microbiche differenti. Tra i microrganismi più rappresentati vi sono Cutibacterium, Staphylococcus, Corynebacterium e altri generi.
La cute non è solo una barriera fisica, ma anche un organo immunologico. Cheratinociti, cellule immunitarie, peptidi antimicrobici e microrganismi commensali collaborano nel mantenimento dell’equilibrio cutaneo. Alterazioni della barriera o del microbiota cutaneo possono favorire infiammazione, secchezza, infezioni e riacutizzazioni in soggetti predisposti.
L’asse intestino-pelle è un’area di ricerca in crescita. Le ipotesi biologiche includono:
Modulazione sistemica dell’infiammazione.
Effetti della permeabilità intestinale.
Ruolo degli SCFA e di altri metaboliti microbici.
Interazione tra microbiota, immunità e allergie.
Influenza della dieta sulla risposta infiammatoria cutanea.
Nella dermatite atopica, ad esempio, sono state descritte alterazioni del microbiota cutaneo, spesso con aumento di Staphylococcus aureus durante le fasi di riacutizzazione. Anche il microbiota intestinale è stato studiato come possibile modulatore del rischio atopico, soprattutto nelle prime fasi della vita, ma le evidenze terapeutiche sull’uso di probiotici sono ancora variabili.
Per un soggetto atopico con pelle secca, rinite allergica e storia di dermatite, è plausibile considerare il microbiota come uno dei fattori coinvolti nell’assetto immunitario generale, ma non come l’unica spiegazione. Barriera cutanea, genetica, allergeni, ambiente, detergenti, stress, dieta e infiammazione sistemica possono interagire.
Test del microbiota: cosa possono dire e quali limiti hanno
I test del microbiota fecale basati su sequenziamento genetico possono fornire una fotografia della composizione batterica intestinale. Possono descrivere biodiversità, presenza relativa di gruppi microbici, pattern associati a dieta e, in alcuni casi, funzioni metaboliche previste.
Tuttavia, questi test hanno limiti importanti:
Non sempre hanno valore diagnostico validato per singole patologie.
Il microbiota fecale non rappresenta perfettamente tutto l’ecosistema intestinale.
I risultati possono variare nel tempo in base a dieta, farmaci, alvo e campionamento.
Le raccomandazioni terapeutiche derivate dal test non sono sempre supportate da trial clinici robusti.
Non esiste ancora un profilo “ideale” universalmente valido per tutti.
Possono essere utili in un contesto di medicina personalizzata o nutrizione clinica, ma vanno interpretati da professionisti competenti e integrati con sintomi, anamnesi, dieta, esami ematochimici, eventuali carenze nutrizionali e valutazione gastroenterologica.
Quando approfondire clinicamente
In presenza di stipsi persistente, gonfiore importante, dolore addominale, carenze vitaminiche ricorrenti o sintomi cutanei/allergici associati, può essere utile una valutazione medica per distinguere una stipsi funzionale da altre condizioni.
Gli approfondimenti possono includere, secondo il giudizio clinico:
Esami ematochimici generali e indici infiammatori.
Valutazione di ferro, ferritina, vitamina B12, folati, vitamina D e assetto tiroideo.
Screening per celiachia, se indicato.
Calprotectina fecale, se vi è sospetto di infiammazione intestinale.
Breath test per lattosio, fruttosio, SIBO o metano intestinale, quando appropriato.
Valutazione gastroenterologica in caso di dolore importante, alvo alterato persistente o sintomi d’allarme.
I sintomi d’allarme includono sangue nelle feci, calo ponderale non spiegato, anemia, febbre, diarrea notturna, familiarità importante per tumori del colon o malattie infiammatorie intestinali, esordio recente dopo i 50 anni o peggioramento progressivo.
Il microbiota intestinale è un regolatore chiave dell’equilibrio metabolico, immunitario e mucosale. Produce metaboliti come gli SCFA, contribuisce alla sintesi di vitamine, sostiene la barriera intestinale e dialoga con sistema immunitario, cervello e pelle.
Nella stipsi funzionale e nell’IBS, il microbiota può partecipare alla genesi dei sintomi attraverso alterazioni della fermentazione, produzione di gas, metabolismo degli acidi biliari, ipersensibilità viscerale e infiammazione di basso grado. Tuttavia, non esiste un’unica disbiosi responsabile di tutti i casi, e il trattamento deve restare individualizzato.
La strategia più solida resta un approccio integrato: alimentazione variata e tollerabile, fibre selezionate, attività fisica, idratazione, gestione dello stress, eventuale uso mirato di probiotici o prebiotici e valutazione clinica quando i sintomi sono persistenti o complessi. Il microbiota è modificabile, ma richiede tempo, continuità e personalizzazione.
Riferimenti bibliografici essenziali
Furusawa Y, Obata Y, Fukuda S, et al. Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature. 2013;504:446-450.
LeBlanc JG, Milani C, de Giori GS, Sesma F, van Sinderen D, Ventura M. Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective. Current Opinion in Biotechnology. 2013;24(2):160-168.
Reigstad CS, Salmonson CE, Rainey JF, et al. Gut microbes promote colonic serotonin production through an effect of short-chain fatty acids on enterochromaffin cells. FASEB Journal. 2015;29(4):1395-1403.
Desbonnet L, Garrett L, Clarke G, Bienenstock J, Dinan TG. The probiotic Bifidobacteria infantis: an assessment of potential antidepressant properties in the rat. Journal of Psychiatric Research. 2008;43(2):164-174.
Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Molecular Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
Bercik P, Verdu EF, Foster JA, et al. Chronic gastrointestinal inflammation induces anxiety-like behavior and alters central nervous system biochemistry in mice. Gastroenterology. 2010;139(6):2102-2112.
Grice EA. The skin microbiome: potential for novel diagnostic and therapeutic approaches to cutaneous disease. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery. 2014;33(2):98-103.
Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature. 2012;486:207-214.
Dimidi E, Christodoulides S, Fragkos KC, Scott SM, Whelan K. The effect of probiotics on functional constipation in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition. 2014;100(4):1075-1084.
Ford AC, Harris LA, Lacy BE, Quigley EMM, Moayyedi P. Systematic review with meta-analysis: the efficacy of prebiotics, probiotics, synbiotics and antibiotics in irritable bowel syndrome. Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 2018;48(10):1044-1060.
Rieder R, Wisniewski PJ, Alderman BL, Campbell SC. Microbes and mental health: a review. Brain, Behavior, and Immunity. 2017;66:9-17.
Microbiota treatment of functional constipation: current status and future prospects. World Journal of Gastroenterology. 2024.
