الكوليسترول ومخاطر القلب والأوعية الدموية: فهم استقلاب الدهون لحماية القلب والشرايين

لا تزال أمراض القلب والأوعية الدموية حتى اليوم السبب الرئيسي للوفاة والعجز في البلدان الصناعية. ووفقًا لتقديرات منظمة الصحة العالمية (WHO)، فإنها تتسبب كل عام في أكثر من 17 مليون حالة وفاة في جميع أنحاء العالم، وهو رقم من المتوقع أن يزداد في العقود المقبلة. ومن بين عوامل الخطر الرئيسية القابلة للتعديل، تبرز خلل دهون الدم، وهي حالة تتميز باختلال مستويات الدهون في الدم، ولا سيما الكوليسترول والدهون الثلاثية.

تنتشر اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون بشكل كبير بين البالغين وترتبط بزيادة كبيرة في خطر الإصابة بتصلب الشرايين، وأمراض القلب الإقفارية، والنوبات القلبية، والسكتات الدماغية. ويُقدّر في إيطاليا أن خلل دهون الدم يؤثر على نحو 15-20% من السكان، وغالبًا ما يرتبط بحالات أيضية أخرى مثل السمنة، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، وداء السكري، والمتلازمة الأيضية.

ما هو الكوليسترول؟

الكوليسترول هو جزيء دهني لا غنى عنه للحياة الخلوية. وعلى الرغم من أنه يُعتبر غالبًا عامل خطر للقلب والأوعية الدموية فقط، إلا أن الكوليسترول يؤدي العديد من الوظائف البيولوجية الأساسية.

إنه مكون هيكلي أساسي للأغشية الخلوية، ويساهم في سيولة الأغشية واستقرارها، كما يشارك في عمليات نمو الخلايا وانقسامها. بالإضافة إلى ذلك، فهو يمثل السلف لفيتامين د والأحماض الصفراوية والهرمونات الستيرويدية التي تنتجها الغدد الكظرية والغدد التناسلية، مثل الكورتيزول والألدوستيرون والتستوستيرون والإستروجين.

في الجهاز العصبي، يتوفر الكوليسترول بكثرة بشكل خاص في غمد الميالين، وهو الهيكل الذي يغلف الألياف العصبية ويسمح بنقل النبضات الكهربائية بشكل صحيح.

من الناحية الكيميائية، الكوليسترول غير قابل للذوبان في الماء؛ ولهذا السبب يُنقل في الدم عبر جسيمات تسمى البروتينات الدهنية.

HDL وLDL وVLDL: الأشكال المختلفة لنقل الكوليسترول

تنقسم البروتينات الدهنية بشكل أساسي إلى:

• HDL (البروتينات الدهنية عالية الكثافة)، والتي تُعرف عادةً بـ “الكوليسترول الجيد”
• LDL (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة)، والتي تُعتبر الناقل الرئيسي المسبب لتصلب الشرايين
• VLDL (البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا)، الغنية بالدهون الثلاثية

تقوم HDL بوظيفة وقائية لأنها تزيل الكوليسترول الزائد من الأنسجة الطرفية وتعيده إلى الكبد من خلال ما يُسمى “النقل العكسي للكوليسترول”.

أما LDL، فهي تنقل الكوليسترول من الكبد إلى الأنسجة الطرفية. وعندما تكون بكميات زائدة، يمكن أن تتسرب إلى جدار الأوعية الدموية وتتعرض لعمليات أكسدة وتساهم في تكوين اللويحة المتصلبة.

يمثل التراكم التدريجي للدهون والخلايا الالتهابية في جدار الشريان الآلية البيولوجية الرئيسية الكامنة وراء تصلب الشرايين ومضاعفاته القلبية الوعائية.

التخليق الحيوي للكوليسترول والتنظيم الأيضي

الكبد هو العضو الرئيسي المشارك في تخليق الكوليسترول وتمثيله الغذائي. ويُقدّر الإنتاج الداخلي اليومي لدى البالغين بين 1 و2 غرام، بينما تكون المساهمة الغذائية أقل عمومًا.

الإنزيم الرئيسي للتخليق الحيوي للكوليسترول هو HMG-CoA reductase، الموجود في الشبكة الإندوبلازمية للخلايا الكبدية.

يتم تنظيم نشاطه بواسطة العديد من العوامل الأيضية والهرمونية. وتثبط التركيزات العالية للكوليسترول داخل الخلايا الإنزيم من خلال نظام تغذية راجعة سلبية، مما يحد من تخليق كوليسترول جديد.

كما تؤثر بعض الهرمونات على هذه العملية:

• يحفز الإنسولين التخليق الداخلي للكوليسترول؛
• ويثبطه الغلوكاجون؛
• وتعدل الإستروجينات وهرمونات الغدة الدرقية التمثيل الغذائي للدهون بشكل أكبر.

يمكن أن تزيد الأحماض الدهنية المشبعة من تخليق الكوليسترول في الكبد وتغير النمط الدهني في البلازما سلبًا.

خلل دهون الدم وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

يمثل ارتفاع مستويات LDL في البلازما أحد عوامل الخطر الرئيسية القابلة للتعديل لأمراض القلب والأوعية الدموية. وقد أظهرت العديد من الدراسات الوبائية وجود علاقة مباشرة بين المستويات العالية لكوليسترول LDL وزيادة معدل الإصابة بالنوبات القلبية وأمراض القلب الإقفارية.

توصي الإرشادات الدولية عمومًا بقيم كوليسترول كلي أقل من 200 ملغ/ديسيلتر، بينما يتم تعديل الأهداف العلاجية لكوليسترول LDL وفقًا لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى كل فرد.

يزداد خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل خاص عندما:

• تكون مستويات LDL مرتفعة؛
• تكون مستويات HDL منخفضة؛
• يتعايش ارتفاع ضغط الدم الشرياني والسمنة الحشوية وداء السكري أو مقاومة الإنسولين؛
• يوجد التهاب مزمن منخفض الدرجة.

تلعب LDL المؤكسدة أيضًا دورًا مهمًا في تنشيط بطانة الأوعية الدموية والاستجابة الالتهابية، مما يعزز تطور اللويحة المتصلبة.

التغذية ونمط الحياة والتحكم في الكوليسترول

لا يمكن أن يقتصر النهج المتبع في خلل دهون الدم على العلاج الدوائي فقط. فالتغذية والنشاط البدني والتحكم الأيضي تمثل أدوات أساسية في الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية.

وقد أظهر النظام الغذائي الجزيئي الحيوي، الغني بالألياف النباتية والأحماض الدهنية أحادية غير المشبعة والبوليفينولات وأوميغا-3، تأثيرات إيجابية على النمط الدهني وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام.

كما يساهم فقدان الوزن وتقليل استهلاك الدهون المشبعة والسكريات المكررة والنشاط البدني المنتظم في تحسين التمثيل الغذائي للدهون.

في بعض الحالات المختارة، يمكن استخدام مكملات غذائية تحتوي على الستيرولات النباتية أو الأرز الأحمر المخمّر أو البربرين أو أوميغا-3 أو مضادات الأكسدة الطبيعية، دائمًا تحت إشراف المتخصص في الرعاية الصحية.

الخلاصة

لا ينبغي اعتبار الكوليسترول مجرد “عدو”، بل هو جزيء حيوي أساسي ويُعد توازنه الأيضي أمرًا جوهريًا لصحة الجسم.

ومع ذلك، يمثل خلل دهون الدم عامل خطر مهم لأمراض القلب والأوعية الدموية، لا سيما عندما يرتبط باضطرابات أيضية أخرى. إن فهم آليات تخليق الكوليسترول ونقله وتنظيمه يتيح التعامل مع الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل أكثر وعيًا.

تظل الإدارة المتكاملة لنمط الحياة والتغذية وعوامل الخطر الأيضية واحدة من أكثر الأدوات فعالية لتقليل معدل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بين السكان.

المراجع

• منظمة الصحة العالمية. أمراض القلب والأوعية الدموية (CVDs). أوراق حقائق منظمة الصحة العالمية.
• Ference BA et al. البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة تسبب أمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية. Eur Heart J. 2017.
• Libby P. الالتهاب في تصلب الشرايين. Nature. 2002.
• Grundy SM et al. إرشادات AHA/ACC لعام 2018 بشأن إدارة الكوليسترول في الدم.
• Goldstein JL, Brown MS. قرن من الكوليسترول وأمراض الشرايين التاجية. Cell. 2015.
• Ross R. تصلب الشرايين: مرض التهابي. N Engl J Med. 1999.
• Ridker PM et al. الالتهاب، والبروتين التفاعلي C، وأمراض القلب والأوعية الدموية. Circulation. 2003.
• Estruch R et al. الوقاية الأولية من أمراض القلب والأوعية الدموية باستخدام حمية البحر الأبيض المتوسط. N Engl J Med. 2013.
• Brown MS, Goldstein JL. مسار SREBP: تنظيم استقلاب الكوليسترول. Cell. 1997.
• Gylling H et al. الستيرولات النباتية والستانولات النباتية في إدارة خلل شحميات الدم. Eur Heart J. 2014.