التصلب المتعدد: عوامل الخطر، والالتهاب، والميكروبيوم، ونمط الحياة

مرض متعدد العوامل

التصلب المتعدد (MS) هو مرض التهابي ووسيط مناعي يصيب الجهاز العصبي المركزي، تتفاعل فيه الاستعدادات الوراثية والعوامل البيئية واضطرابات الاستجابة المناعية. والنتيجة هي عملية مرضية تتميز بفقدان النخاعين، وتضرر المحاور العصبية، واضطرابات الخلايا الدبقية، وظهور ظواهر التنكس العصبي بمرور الوقت.

لذلك، لا يوجد "عامل خطر" واحد قادر على تفسير سبب إصابة شخص ما بالمرض بمفرده.

ومع ذلك، فقد غيّرت الأبحاث في السنوات الأخيرة فهمنا للتصلب المتعدد بشكل عميق. وإلى جانب الوراثة، تُدرس اليوم بشكل خاص عدوى فيروس إبشتاين-بار (EBV)، وتدخين السجائر، والسمنة لا سيما في مرحلة المراهقة، وتوافر فيتامين د، وبعض جوانب نمط الحياة، والميكروبيوم المعوي. وقد أبرزت مراجعة أجريت عام 2026 التفاعل بين هذه العوامل والاستعداد الوراثي، مؤكدةً دور المسارات المناعية المشتركة التي تنظم تقديم المستضد، وتمايز الخلايا اللمفاوية، والتسامح المناعي.

ومع ذلك، من المهم التمييز بين العوامل المرتبطة بخطر الإصابة بالمرض، والعوامل التي يمكن أن تؤثر في مساره، والحالات القادرة على تفاقم الأعراض مؤقتاً دون أن تمثل انتكاسة حقيقية جديدة.

الحاجز الدموي الدماغي: حدود ديناميكية

يشكل الحاجز الدموي الدماغي (BBB) أحد الواجهات الرئيسية بين الدم والجهاز العصبي المركزي.

يتكون بشكل أساسي من الخلايا البطانية للشعيرات الدموية الدماغية، ووصلاتها المحكمة، والغشاء القاعدي، والتفاعلات مع الخلايا حول الوعائية والخلايا النجمية والخلايا المناعية. وتتمثل وظيفته في التحكم في مرور الجزيئات والخلايا من الدورة الدموية إلى الأنسجة العصبية.

في التصلب المتعدد، يمكن أن يصبح هذا الحاجز نفاذاً.

أحد المؤشرات المستخدمة في الممارسة التشخيصية هو ظهور آفات تظهر بالتباين باستخدام الجادولينيوم في التصوير بالرنين المغناطيسي: تعكس هذه الظاهرة خللاً في الحاجز يرتبط بالنشاط الالتهابي للمرض.

هذه المعلومة أساسية، ولكن يجب تفسيرها بشكل صحيح: خلل الحاجز الدموي الدماغي هو في المقام الأول علامة على النشاط الالتهابي للتصلب المتعدد، ولم يثبت أن كل حدث قادر على "إضعاف الحاجز" يشكل سبباً أولياً للانتكاسة.

يرى النموذج الحالي تفاعلاً معقداً بين الخلايا المناعية الطرفية، والبطانة، والحاجز الدموي الدماغي، والخلايا الدبقية الصغيرة، والخلايا الدبقية. يمكن أن يعزز الالتهاب دخول الخلايا المناعية والوسائط إلى الجهاز العصبي المركزي، مما يساهم في تكوين الآفات وفقدان النخاعين.

من الالتهاب إلى اللويحة

الآفة المميزة للتصلب المتعدد هي اللويحة وفقدان النخاعين.

في الأشكال المتكررة، يؤدي تنشيط الجهاز المناعي إلى تسلل الخلايا المناعية إلى الجهاز العصبي المركزي، مع مشاركة الخلايا اللمفاوية T وB، والخلايا البلعمية الكبيرة، والخلايا الدبقية الصغيرة.

يتضرر النخاع وقد تُفقد الخلايا الدبقية قليلة التغصنات. بالتوازي، تصبح الخلايا النجمية تفاعلية وتساهم في تكوين الندبة الدبقية.

الوضع أكثر تعقيداً من مجرد "التهاب يدمر النخاع": فقد يظهر ضرر المحاور العصبية واضطرابات التنكس العصبي حتى في المراحل المبكرة، بينما تكتسب العمليات الالتهابية الموضعية داخل الجهاز العصبي المركزي أهمية أكبر في الأشكال التقدمية.

وهذا يفسر لماذا يُعتبر التصلب المتعدد اليوم في الوقت نفسه مرضاً وسيطاً مناعياً وفاقداً للنخاعين ومتنكساً عصبياً.

فيروس إبشتاين-بار: العامل البيئي الأكثر إقناعاً

من بين جميع العوامل البيئية المدروسة، فإن العامل الذي تلقى أهم الأدلة الوبائية في السنوات الأخيرة هو فيروس إبشتاين-بار.

فيروس EBV شائع للغاية بين عامة السكان. يُصاب الغالبية العظمى من البالغين به خلال حياتهم، ولكن نسبة صغيرة فقط تصاب بالتصلب المتعدد.

لذلك، لا يمكن تفسير العلاقة على أنها:

فيروس EBV = التصلب المتعدد.

الوضع أكثر تعقيداً بكثير.

في الدراسة الطولية الكبيرة المنشورة في Science عام 2022، تم تحليل أكثر من 10 ملايين من الشباب البالغين من الأفراد العسكريين الأمريكيين، والذين سُجل بينهم 955 حالة من التصلب المتعدد. زاد خطر الإصابة بالمرض بنحو 32 مرة بعد التحول المصلي لفيروس EBV، بينما لم يُلاحظ ارتفاع مماثل بعد الإصابة بفيروسات أخرى مدروسة. بالإضافة إلى ذلك، ارتفعت مستويات السلسلة الخفيفة للنيوروفلامين، وهو مؤشر حيوي لتضرر المحاور العصبية، بعد التحول المصلي لفيروس EBV.

هذه المعلومة مهمة للغاية لأنها تدعم علاقة سببية أقوى بكثير من مجرد الارتباطات الوبائية البسيطة.

ومع ذلك، هناك عناصر أخرى ضرورية: الاستعداد الوراثي، وخصائص الاستجابة المناعية، وعوامل بيئية أخرى يمكن أن تحدد لماذا تبقى عدوى فيروس EBV بلا أعراض لدى غالبية الناس وترتبط بدلاً من ذلك بالتصلب المتعدد لدى أقلية.

تدخين السجائر

يمثل التدخين أحد أكثر العوامل القابلة للتعديل ارتباطاً بالتصلب المتعدد.

كشفت مراجعة منهجية وتحليل تلوّي عن ارتباط معنوي بين التدخين وخطر الإصابة بالتصلب المتعدد، مع نسبة خطر نسبي/خطر نسبي مجمعة تبلغ نحو 1,54. ووجدت الدراسة نفسها ارتباطاً بالتقدم نحو الشكل التقدمي الثانوي، مع نسبة خطر نسبي تبلغ نحو 1,80. وقد قدم التحليل وفقاً لمعايير برادفورد هيل أدلة تدعم دوراً سببياً للتدخين لا سيما في تطور المرض.

تشمل الآليات المحتملة:

• زيادة الإجهاد التأكسدي؛
• تعديل الاستجابة المناعية؛
• خلل في وظيفة البطانة؛
• تأثيرات محفزة للالتهاب؛
• تفاعلات مع الحاجز الدموي الدماغي؛
• تعديل الاستجابة المناعية التكيفية.

لهذا السبب، يمثل الإقلاع عن التدخين أحد أكثر تدابير الوقاية عقلانية ودعماً بالأدلة.

زيادة الوزن والسمنة

يبدو أن للوزن أيضاً دوراً، لا سيما عندما يظهر الوزن الزائد في وقت مبكر من الحياة.

كشفت مراجعة منهجية نُشرت في عام 2024 أن خطر الإصابة بالتصلب المتعدد لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة أعلى مقارنة بالأشخاص ذوي الوزن الطبيعي، حيث بلغت نسبة الخطر النسبية 1,38 لزيادة الوزن و1,88 للسمنة. وناقش المؤلفون الالتهاب المزمن منخفض الدرجة، والاضطرابات المناعية، والخلايا الدهنية، والتغيرات في ميكروبيوم الأمعاء كآليات محتملة.

وهذا لا يعني أن زيادة الوزن «تسبب» التصلب المتعدد بشكل مباشر.

بل يعني أن تراكم الدهون قد يهيئ بيئة أيضية ومناعية قد تكون مواتية لتطور المرض لدى الأشخاص المعرضين وراثيًا للإصابة به.

وتتميز الدهون الحشوية، على وجه الخصوص، بنشاط أيضي، كما تنتج أديبوكينات ووسائط قادرة على التأثير في الجهاز المناعي.

فيتامين د والتعرض لأشعة الشمس

طالما دُرست العلاقة بين فيتامين د والتصلب المتعدد، لأن التوزيع الجغرافي للمرض قد أشار تاريخيًا إلى دور محتمل لعامل خط العرض والتعرض لأشعة الشمس.

كما يؤثر فيتامين د في الجهاز المناعي، وقد ينظم تمايز ووظائف مجموعات مختلفة من الخلايا اللمفاوية.

وتكمن الإشكالية في التمييز بين:

الارتباط بين انخفاض مستويات فيتامين د والتصلب المتعدد

و

إثبات أن تناول فيتامين د كمكمل غذائي يقي من المرض أو يحدّ من تطوره.

تُعزّز العلاقة الأولى بدراسات رصدية عديدة، بينما لا تزال الثانية أقل حسماً.

لذلك، قد يكون تقييم حالة الفيتامينات لدى المصاب بالتصلب المتعدد أمراً معقولاً، ولكن يجب أن يكون تناول المكملات مخصصًا بناءً على نتائج فحوصات الدم والتوصيات السريرية، دون اعتبار فيتامين د بديلاً عن الأدوية المعدّلة لمسار المرض.

التغذية: الالتهاب والأيض والجودة العامة للنظام الغذائي

تُعد التغذية أحد أكثر المواضيع التي يتناولها المصابون بالتصلب المتعدد، ولكنها أيضًا من أكثرها عرضة للتفسيرات المفرطة في التبسيط.

لا توجد أدلة كافية للقول بأن فئة غذائية واحدة مسؤولة عن التصلب المتعدد، أو أن الإقلاع عن تناول صنف غذائي واحد يمكن أن «يعالج» المرض.

ومن المعقول بدلاً من ذلك أن النمط الغذائي العام يؤثر في بعض العوامل المرتبطة بالإنذار الطبي، مثل وزن الجسم والصحة القلبية الوعائية والأيض السكري والحالة الالتهابية وتوافر المغذيات الدقيقة وتكوين ميكروبيوم الأمعاء.

ومن بين الأنماط الغذائية، يبرز النظام الغذائي المتوسطي حاليًا كواحد من أكثرها امتلاكًا لأسس منطقية.

حددت مراجعة منهجية نُشرت في عام 2024 إحدى عشرة دراسة حول النظام الغذائي المتوسطي أو أنماط غذائية مماثلة لدى المصابين بالتصلب المتعدد، وأشارت إلى فوائد محتملة فيما يتعلق بالالتهاب والإرهاق وجودة الحياة وتكرار الهجمات والوظيفة الإدراكية، مع التأكيد في الوقت نفسه على محدودية عدد الدراسات العشوائية عالية الجودة.

كما درست تجربة عشوائية صغيرة نُشرت في عام 2019 نظامًا غذائيًا متوسطيًا معدّلًا لدى 36 امرأة مصابة بالتصلب المتعدد. وبعد ستة أشهر، لوحظ تحسن في مسار الإرهاق العصبي، كما أظهر التحليل الذي أُجري تحسنًا في درجات تأثير المرض ومقياس العجز الأوروبي (EDSS). وأكد المؤلفون أنفسهم الحاجة إلى دراسات أوسع نطاقًا.

وبعد ذلك، كشفت مراجعة منهجية لخمس تجارب عشوائية شملت 540 مشاركًا عن انخفاض متوسط في مؤشر كتلة الجسم ارتبط بالنظام الغذائي المتوسطي؛ بينما كان التحسن في الإرهاق طفيفًا فقط وغير ذي دلالة إحصائية.

لذا، فإن الاستنتاج الأكثر تحفظًا هو أن النظام الغذائي المتوسطي المتوازن يمثل خيارًا معقولًا للصحة العامة ويمكن أن يساهم في إدارة بعض جوانب التصلب المتعدد، لكن لا يمكن اعتباره علاجًا معدّلًا لمسار المرض.

المنتجات الحيوانية: ما الذي يمكننا قوله فعليًا؟

من الضروري تصحيح أحد أكثر الادعاءات شيوعًا في المواد التثقيفية حول التصلب المتعدد: فليس من الصحيح علميًا القول بأن جميع المنتجات الحيوانية تسبب الالتهاب بطبيعتها أو أن تناول الحليب يؤدي بالضرورة إلى زيادة نفاذية الأمعاء المسؤولة عن التصلب المتعدد.

فالأبحاث المتعلقة بالتغذية أكثر تعقيدًا بكثير.

فالاستهلاك المرتفع لبعض الأطعمة الغنية بالدهون المشبعة والمنتجات فائقة المعالجة قد يساهم في تكوين ملف أيضي أقل ملاءمة، بينما يمكن أن يندرج السمك واللبن الرائب وغيرها من المنتجات الحيوانية ضمن أنماط غذائية ترتبط بنتائج صحية جيدة.

وفيما يتعلق بالحليب والكازين، لا توجد أدلة سريرية كافية على أن تناول حليب الأبقار يؤدي لدى عامة السكان إلى «تدمير جهازي للزغابات المعوية» أو أنه يمثل سببًا للإصابة بالتصلب المتعدد.

وبالمثل، فإن فكرة أن البروتينات الحيوانية تجعل الدم «حمضيًا» بشكل منهجي، مما يسبب تحريكًا مرضيًا للكالسيوم من العظام، لا تصف بدقة فسيولوجيا التوازن الحمضي القاعدي لدى البشر.

لذا، ينبغي تناول مسألة التغذية من خلال الجودة العامة للنظام الغذائي، لا من خلال تحديد صنف غذائي واحد كسبب شامل للالتهاب.

ميكروبيوم الأمعاء: ارتباط مثير للاهتمام، لا يزال قيد الدراسة

يمثل ميكروبيوم الأمعاء على الأرجح أحد أكثر المجالات إثارة للاهتمام في الأبحاث المعاصرة حول التصلب المتعدد.

تتواصل الأمعاء والجهاز المناعي في التواصل عبر النواتج الأيضية والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة والمكونات الميكروبية والإشارات الصادرة عن الظهارة المعوية.

يمكن لبعض النواتج الأيضية التي تنتجها البكتيريا المعوية أن تؤثر في تمايز الخلايا التائية المنظمة ووظيفة الخلايا الشجيرية والتوازن بين الاستجابات المحفزة للالتهاب والمضادة له.

وقد أدى ذلك إلى فرضية وجود محور أمعاء-دماغ-مناعة متورط في التصلب المتعدد.

ولكن ينبغي أيضًا في هذه الحالة تجنب الاستنتاجات المفرطة.

حللت مراجعة منهجية نُشرت في عام 2024 ثلاثًا وعشرين دراسة شملت في مجموعها 1,760 شخصًا مصابًا بالتصلب المتعدد. ولم تجد غالبية الدراسات التي قيمت تنوع الميكروبيوم علاقة واضحة بين التنوع الميكروبي ونشاط المرض. وفي المقابل، ارتبطت بعض المجموعات البكتيرية المحددة بنتائج سريرية مختلفة. وعلى وجه الخصوص، ارتبط بعض منتجي الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة بنتائج أفضل، بينما ارتبطت أنواع أخرى بنشاط أكبر أو بإعاقة. ومع ذلك، يؤكد المؤلفون أن غالبية الدراسات رصدية ولا تسمح بتحديد السببية.

وهذا يعني أن الميكروبيوم هو على الأرجح منظّم، وليس «مفتاحًا» منفردًا للمرض.

المضادات الحيوية والميكروبيوم: الحذر من التبسيط

يمكن للمضادات الحيوية أن تغير ميكروبيوم الأمعاء بعمق، لا سيما عند استخدامها بشكل متكرر أو في تركيبات واسعة الطيف.

ولكن هذا لا يعني أن كل دورة علاج بالمضادات الحيوية تؤدي إلى فقدان دائم للتنوع البيولوجي المعوي، أو أن المضادات الحيوية سبب مثبت للتصلب المتعدد.

لا تزال المضادات الحيوية أدوات أساسية لعلاج العدوى البكتيرية، وعند استخدامها وفقًا للتوصيات، يمكن أن تفوق فوائدها المخاطر بشكل كبير.

لذلك، فإن التوصية العلمية الصحيحة هي تجنب الاستخدام غير المناسب للمضادات الحيوية، وليس تجنبها تمامًا.

ينطبق المبدأ نفسه على الأدوية المثبطة لمضخة البروتون: يمكن أن تغير الميكروبيوم وترتبط في بعض الدراسات بتغيرات محددة في العدوى والتمثيل الغذائي، ولكن ليس من الصحي القول إنها تسبب «التهابًا مزمنًا عامًا» أو أنها تسبب التصلب المتعدد.

يجب دائمًا تقييم العلاج الدوائي على أساس موازنة الفوائد والمخاطر لكل حالة على حدة.

النشاط البدني: ليس مجرد إعادة تأهيل

لسنوات عديدة، كان يُنصح المصابين بالتصلب المتعدد بتجنب الإجهاد المفرط. واليوم نعلم أن النشاط البدني، عند تكييفه بشكل مناسب مع الظروف الفردية، يمثل مكونًا مهمًا في إدارة المرض.

لا ينبغي اعتبار التمرين علاجًا للتصلب المتعدد، ولكنه قد يحسن العديد من الجوانب الوظيفية.

كشفت مراجعة منهجية أجريت عام 2024 وشملت 40 دراسة وأكثر من 2,000 مشارك عن تحسن ملحوظ في التوازن والقدرة على المشي والقدرة على التحمل والتعب وجودة الحياة.

كما أبرزت مراجعة منهجية أجريت عام 2025 أن برامج النشاط البدني المنظم يمكن أن تقلل بشكل كبير من حدة التعب وتأثيره من الناحية السريرية.

لذلك، ينبغي تخصيص التمرين وفقًا لـ:

• درجة الإعاقة؛
• التوازن وخطر السقوط؛
• القوة العضلية؛
• القدرة القلبية الوعائية؛
• درجة حرارة البيئة المحيطة؛
• التعب؛
• أي اضطرابات محتملة في الإحساس؛
• وجود أمراض مصاحبة.

مثال مهم: ديميثيل فومارات ودور Nrf2

تُظهر الأبحاث الدوائية حول التصلب المتعدد مدى تعقيد العلاقة بين الالتهاب والتمثيل الغذائي الخلوي والإجهاد التأكسدي.

ويُعد ديميثيل فومارات، وهو دواء يُستخدم في الأشكال المتكررة من التصلب المتعدد، مثالًا مثيرًا للاهتمام بشكل خاص.

تتضمن آليته تأثيرات معدلة للمناعة وتنشيط مسار Nrf2، وهو نظام استجابة خلوية يشارك في الحماية من الإجهاد التأكسدي.

والأمر المثير للاهتمام هو أن آلية بيولوجية تم تحديدها في المختبر ارتبطت لاحقًا بتأثير سريري قابل للقياس.

في تجربة المرحلة الثالثة DEFINE، قلل ديميثيل فومارات نسبة المرضى الذين عانوا من انتكاسات بعد عامين مقارنة بالدواء الوهمي، كما خفّض المعدل السنوي للانتكاسات وتدهور الإعاقة والنشاط الإشعاعي في التصوير بالرنين المغناطيسي.

أكد التحليل المتكامل لكبرى دراستي المرحلة الثالثة DEFINE وCONFIRM انخفاضًا بنسبة 49% تقريبًا في المعدل السنوي للانتكاسات عند تناول 240 ملغ مرتين يوميًا، إلى جانب انخفاض كبير في الآفات الجديدة في التصوير بالرنين المغناطيسي.

هذا المثال مهم لأنه يوضح الفرق بين فرضية بيولوجية وعلاج مثبت سريريًا.

النباتات الطبية والتصلب المتعدد: ما نعرفه حقًا؟

إن الأبحاث المتعلقة بالمنتجات النباتية مثيرة للاهتمام، لكن الأدلة لا تزال أقل بكثير من تلك المتاحة للعلاجات المعدلة للمرض.

فيربينا عطرية

تتعلق إحدى الدراسات السريرية الأكثر إثارة للاهتمام بخلاصة Lippia citriodora، أو الفيربينا العطرية، المعايرة بنسبة 10% من الفيربسكوزيد.

كانت دراسة صغيرة عشوائية مزدوجة التعمية ومحكومة بالدواء الوهمي، شملت 30 شخصًا يعانون من أشكال مختلفة من التصلب المتعدد. وبعد 28 يومًا، تم تقييم البروتين التفاعلي C وعدد من السيتوكينات.

لاحظ الباحثون تغيرات في بعض المؤشرات المحفزة للالتهاب والمضادة له، بما في ذلك انخفاض IFN-γ في عدة مجموعات وتغيرات في IL-12 وIL-4 وIL-10 في مجموعات فرعية محددة. كما لوحظ في الشكل التقدمي الثانوي انخفاض كبير في البروتين التفاعلي C مقارنة بالدواء الوهمي.

إنها نتيجة مثيرة للاهتمام من الناحية البيولوجية، لكنها لا تثبت أن الفيربينا تقلل من الانتكاسات أو تبطئ تقدم المرض أو تعدل الإعاقة في التصلب المتعدد.

الدراسة صغيرة وقصيرة وتركز بشكل أساسي على المؤشرات الحيوية للالتهاب.

EGCG من الشاي الأخضر

كما تمت دراسة إبيغالوكيتين-3-غالات (EGCG)، وهو أحد الكاتيكينات الموجودة في الشاي الأخضر، في التصلب المتعدد.

في دراسة عشوائية متقاطعة أجريت عام 2015 على 18 شخصًا يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي-الهدّابي، لوحظت آثار 600 ملغ/يوم من EGCG على التمثيل الغذائي للطاقة أثناء الراحة وممارسة الرياضة. وأشارت النتائج إلى حدوث تغيرات في التمثيل الغذائي للمواد المغذية أثناء ممارسة النشاط البدني.

لكن لا ينبغي تفسير هذه النتيجة على أنها دليل على الفعالية العلاجية للتصلب المتعدد.

في تجربة لاحقة متعددة المراكز وعشوائية ومحكومة بالدواء الوهمي، تمت دراسة ما يصل إلى 800 ملغ/يوم من EGCG لمدة 18 شهرًا لدى 122 مريضًا يعانون من التصلب المتعدد الانتكاسي-الهدّابي وكانوا قد عولجوا مسبقًا بأسيتات الغلاتيرامير. لم تثبت أي فروق ذات دلالة إحصائية مقارنة بالدواء الوهمي في النقطة النهائية الإشعاعية الرئيسية ولا في النقاط النهائية السريرية، بما في ذلك EDSS ومعدل الانتكاس السنوي.

لذلك، فإن الاستنتاج مفيد للغاية: إن وجود آلية بيولوجية مثيرة للاهتمام ودراسة أيضية صغيرة لا يكفيان لإثبات الفعالية السريرية على المرض.

ما هي السلوكيات التي تتمتع اليوم بأفضل توازن بين المعقولية والأدلة؟

في ضوء الأدبيات المتاحة، ينبغي أن تركز استراتيجية معقولة لشخص مصاب بالتصلب المتعدد بشكل أساسي على العوامل القابلة للتعديل والتي تتمتع بأكبر قدر من الأدلة:

عدم التدخين أو الإقلاع عنه، لأن علاقته بالمخاطر والتقدم موثقة جيدًا؛

الحفاظ على وزن جسم مناسب، لا سيما بالنظر إلى الارتباط بين السمنة وخطر الإصابة بالتصلب المتعدد؛

اتباع نظام غذائي متوازن، متوسطي في الغالب، مع تجنب القيود الشديدة غير المدعومة بأدلة كافية؛

ممارسة النشاط البدني بانتظام وبشكل مخصص، مع إيلاء اهتمام خاص بالتمارين الهوائية والقوة والتوازن والقدرة الوظيفية؛

تصحيح أي نقص غذائي موثق، بما في ذلك نقص فيتامين د عند وجوده؛

حماية النوم والصحة النفسية;

الوقاية من العدوى وعلاجها بشكل صحيح، مع تجنب التقليل من شأنها والاستخدام غير السليم للمضادات الحيوية؛

تجنب ارتفاع درجة حرارة الجسم المفرط، لا سيما لدى الأشخاص الحساسين لظاهرة أوتوف.

لا ينبغي تقديم هذه التدخلات كبدائل للعلاجات المعدلة للمرض.

التصلب المتعدد كنتيجة لشبكة من الإشارات

تتجاوز الأبحاث الحديثة تدريجيًا النموذج الذي يرى أن التصلب المتعدد محدد بعامل واحد.

يمكننا تخيل شبكة تتفاعل فيها:

الاستعداد الوراثي → العدوى والبيئة → الجهاز المناعي → الحاجز الدموي الدماغي → الالتهاب العصبي → فقدان الميالين → تلف المحور العصبي

تضاف إلى هذه الشبكة الأيض، والدهون، والميكروبيوم، والتغذية، والنشاط البدني، والنوم، وعوامل بيئية أخرى.

يمكن للميكروبيوم أن ينظم المناعة. ويمكن للنسيج الدهني أن ينتج إشارات التهابية. يغير التدخين البيئة المناعية. يمكن أن يمثل فيروس التهاب الكبد الوبائي B محفزًا مناعيًا مهمًا. يشارك فيتامين د في التنظيم المناعي. يغير النشاط البدني الأيض والوظيفة العصبية العضلية.

لكن لا يفسر أي من هذه العناصر بمفرده المرض.

الوقاية الحقيقية متعددة العوامل

لا ينبغي أن تتحول معرفة عوامل الخطر إلى قائمة من المحظورات أو إلى البحث عن سبب واحد.

إن أهم درس من الأبحاث المتعلقة بالتصلب المتعدد هو هذا تحديدًا: المرض ينشأ من التفاعل بين العديد من الأنظمة البيولوجية.

الهدف الواقعي لنمط الحياة ليس "علاج" التصلب المتعدد من خلال النظام الغذائي أو الميكروبيوم، بل تهيئة ظروف أيضية وقلبية وعائية ومناعية ووظيفية تكون مواتية إلى أقصى حد ممكن.

وبالمثل، يمكن أن توفر دراسة المواد الطبيعية فرضيات دوائية جديدة — كما تثبت الفيربينا العطرية وEGCG والعديد من المركبات الكيميائية النباتية الأخرى — لكن يجب التحقق من كل فرضية من خلال دراسات سريرية مناسبة.

تظهر الأبحاث المتعلقة بـديميثيل فومارات مدى قوة هذا المسار: من فهم الآليات الخلوية، إلى تحديد هدف جزيئي، وصولًا إلى إثبات انخفاض الانتكاسات والنشاط الإشعاعي من خلال دراسات عشوائية كبيرة.

هذا هو الاتجاه الأكثر رسوخًا في الطب الحديث: فهم الإشارات البيولوجية، وتحديد العوامل القابلة للتعديل، والتمييز بين ما هو معقول وما هو مثبت فعليًا لدى البشر.

ملاحظة هامة: الأدلة المتعلقة بالنظام الغذائي والميكروبيوم وفيتامين د والمواد النباتية متباينة، وفي كثير من الحالات لا تزال غير كافية لإثبات تأثيرها على تطور التصلب المتعدد. لا ينبغي اعتبار أي من الاستراتيجيات الغذائية أو العلاجات النباتية الموصوفة بديلاً عن العلاجات التي يصفها طبيب الأعصاب. علاوة على ذلك، من المهم بشكل خاص في التصلب المتعدد التمييز بين الانتكاسة الحقيقية والتدهور المؤقت للأعراض المصاحب للحمى أو العدوى أو ارتفاع درجة حرارة الجسم.

المراجع

1. Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, et al. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science. 2022;375(6578):296-301. doi:10.1126/science.abj8222.
2. Ziemssen T, et al. Integrated determinants of multiple sclerosis susceptibility: Genetics, environment, infection and the microbiota. 2026.
3. Hedström AK, Olsson T, Alfredsson L. Smoking is a modifiable risk factor for multiple sclerosis. دراسات وبائية وتحليلات تلوية حول العلاقة بين التدخين وخطر/تطور التصلب المتعدد.
4. Mirmosayyeb O, et al. Abnormal body mass index is associated with risk of multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. 2024.
5. Jette S, de Schaetzen C, Tsai CC, Tremlett H. The multiple sclerosis gut microbiome and disease activity: A systematic review. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024;92:106151. doi:10.1016/j.msard.2024.106151.
6. Abbasi H, et al. Mediterranean-like diets in multiple sclerosis: A systematic review. 2024.
7. Katz Sand I, Benn EKT, Fabian M, et al. Randomized-controlled trial of a modified Mediterranean dietary program for multiple sclerosis: A pilot study. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2019;36:101403. doi:10.1016/j.msard.2019.101403.
8. Beratto L, Bressy L, Agostino S, et al. The effect of exercise on mental health and health-related quality of life in individuals with multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2024;83:105473.
9. Yang J, Li H, Zhang Y, et al. Effects of exercise on fatigue and quality of life in multiple sclerosis: A network meta-analysis and systematic review. Journal of Neurology. 2025.
10. Gold R, Kappos L, Arnold DL, et al.; DEFINE Study Investigators. Placebo-controlled phase 3 study of oral BG-12 for relapsing multiple sclerosis. New England Journal of Medicine. 2012;367:1098-1107. doi:10.1056/NEJMoa1114287.
11. Fox RJ, Miller DH, Phillips JT, et al.; CONFIRM Study Investigators. Placebo-controlled phase 3 study of oral BG-12 or glatiramer in multiple sclerosis. New England Journal of Medicine. 2012;367:1087-1097. doi:10.1056/NEJMoa1206328.
12. Linker RA, Gold R. Dimethyl fumarate for treatment of multiple sclerosis: mechanism of action, effectiveness, and side effects. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2013.
13. Mauriz E, Vallejo D, Tuñón MJ, et al. Effects of dietary supplementation with lemon verbena extracts on serum inflammatory markers of multiple sclerosis patients. Nutr Hosp. 2014/2015;31(2):764-771. doi:10.3305/nh.2015.31.2.8319.
14. Mähler A, Steiniger J, Bock M, et al. Metabolic response to epigallocatechin-3-gallate in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomized clinical trial. American Journal of Clinical Nutrition. 2015;101(3):487-495. doi:10.3945/ajcn.113.075309.
15. Paulsen SK, et al. Epigallocatechin Gallate in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. تجربة سريرية متعددة المراكز من المرحلة الثانية حول EGCG كعلاج إضافي مع غلاتيرامير أسيتات.
16. Kong J, Kong J, Wen S, et al. Efficacy of the Mediterranean diet in the treatment of multiple sclerosis (RRMS): A systematic review and meta-analysis. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 2025;104:106739.